توضیحات:
فهرست مطالب

1- فصل اول: مقدمه وبيان مسئله
    1-1      مقدمه   
2-1     سرطان سرويكس   
3-1     عوامل خطر   
4-1       نقش ويروس پاپيلوماي انساني (HPV)    
5-1       تظاهرات باليني   
6-1       گسترش بيماري   
7-1      تشخيص و مرحله‌بندي   
8-1     متغيرهاي مؤثر در پيش آگهي   
9-1      شيوه‌هاي درمان   
10-1      پرتو درماني اوليه   
11-1     عوارض پرتو درماني   
12-1      شيمي درماني   
13-1      درمان كانسر راجعة سرويكس   
14-1      ضايعات غده‌اي سرويكس       
15-1     غربالگری    
16-1       نحوة برخورد با پاپ اسمير غير طبيعي       
17-1    سيستم Bethesda   
18-1     بيان مسئله   
  19-1     بررسي متون   
20-1      اهداف مطالعه   
 2- فصل دوم : مواد ابزار وروش كار
  1-2    نوع مطالعه   
 2-2    جمعيت مورد مطالعه و روش نمونه‌برداري   
3-2      روش جمع آوری داده ها    
4-2     حذف موارد تحت مطالعه    
 5-2    روش اجراي پژوهش   
 6-2     نحوه‌ي تجزيه و تحليل داده‌ها و روش آماري   
  7-2     ملاحظات اخلاقي    
8-2    جدول متغیرها   
 
3- فصل سوم :نتايج
 1-3     نتايج   
4-فصل چهارم :بحث و پيشنهادات
1-4      بحث   
2-4     پيشنهادات   
5-فصل پنجم:ضمايم
1-5  نمودارها   
2-5  منابع ومآخذ   


سرطان سرويكس
در ايالات متحده، كانسر سرويكس ششمين سرطان توپر شايع پس از كارسينوم پستان، ريه، كولوركتال، آندومتر و تخمدان مي‌باشد. سن متوسط بيماران در زمان تشخيص 52 سال بوده و توزيع كانسر سرويكس داراي دو پيك 39-35 سالگي و 64-60 سالگي مي‌باشد. كانسر سرويكس هنوز هم يكي از علل عمدة مرگ و مير ناشي از سرطان در بين زنان است. خطر ابتلا به سرطان سرويكس در مناطق جغرافيايي مختلف بسيار متفاوت است. (1)

3-1 عوامل خطر
1) نژاد : بروز كانسر سرويكس در آمريكايي‌هاي افريقايي تبار و در بوميان آمريكا حدود 2 برابر بيشتر از سفيد پوستان و آسيايي‌ها است. اين تفاوت‌ تا حدود زيادي به عوامل اجتماعي اقتصادي وابسته است (ارتباط معكوس). تفاوت نژادي در ميزان بقاي بيماران نيز تأثير مي‌گذارد.(1)
2) عوامل جنسي و توليد مثلي : اولين مقاربت جنسي قبل از سن 16 سالگي در مقايسه با اولين نزديكي پس از 20 سالگي، خطر سرطان سرويكس را دو برابر افزايش مي‌دهد همچنين خطر كانسر سرويكس با تعداد شركاي جنسي نسبت مستقيم دارد. عوامل خطر فوق مستقل از هم هستند افزايش تعداد زايمان‌ها هم به عنوان يك عامل خطر مجزا عمل مي‌كند. شواهد اندكي در حمايت از ارتباط ميان سن منارك، سن منوپوز يا خصوصيات قاعدگي‌ها و كارسينوم‌ سرويكس وجود دارد. (1)
3) ‌سيگار : عامل اتيولوژيك مهمي در ايجاد كارسينوم سلول سنگفرشي SCC سرويكس مي‌باشد. خطر بروز بيماري در سيگاري‌ها دو برابر بيشتر است. بالاترين خطر مربوط به آنهايي است كه براي مدت طولاني تعداد زيادي سيگار كشيده‌اند. سطح بالايي از نيكوتين در مخاط سرويكس سيگاري‌ها يافت مي‌شود.(1)
4) مصرف ضدبارداري‌ها : با در نظر گرفتن عوامل مخدوش كننده، مصرف طولاني مدت (5 سال يا بيشتر) OCP خطر كانسر سرويكس را حدود 2 برابر افزايش مي‌دهد. استفاده از روش‌هاي سدمكانيكي براي جلوگيري از بارداري، بخصوص نوع تركيبي مكانيكي و شيميايي خطر كانسر سرويكس را كاهش مي‌دهد كه احتمالاً ناشي از كاهش مواجهه با عوامل عفوني مي‌باشد. (1)
5) سركوب ايمني : به نظر مي‌رسد ايمني سلولي در ايجاد كانسر سرويكس دخيل باشد. در زنان مبتلا به نقص ايمني (ناشي از پيوند كليه يا عفونت HIV) نه تنها خطر بيماري بيشتر است بلكه پيشرفت به مرحلة تهاجمي نيز سريعتر صورت مي‌گيرد در زنان HIV مثبت مبتلا به كانسر سرويكس خطر عود و مرگ ناشي از كانسر بالاتر است.(1)

4-1    نقش ويروس پاپيلوماي انساني (HPV)
شواهد اپيدميولوژيك حاكي از آن است كه عفونت HPV در ايجاد SCC سرويكس نقش دارد. HPV DNA تقريباً در تمامي موارد (93%) كانسر سرويكس و ضايعات پيش ساز آن وجود دارد. به نظر نمي‌رسد عفونت HPV به تنهايي براي ايجاد كانسر سرويكس كافي باشد.
HPV باعث تشكيل زگيل در محل عفونت مي شود. از ميان بيش از 70 نوع مختلف HPV، 23 نوع ناحية مقعدي تناسلي را آلوده مي‌كنند. ويروس‌هاي با خطر سرطان زايي پايين شامل انواع 6، 11، 42، 43 و 44 با كونديلوما آكوميناتا، مواردي از ضايعات اينترا اپي تليال سنگفرشي (SIL) با درجة پايين و ندرتاً كانسر مهاجم همراهي دارند. ويروس‌هاي با خطر سرطان‌زايي شامل انواع 16، 18، 31، 45 و 56 معمولاً در زنان مبتلا به SIL درجه بالا (HGSIL) و سرطان مهاجم يافت مي‌شوند. ويروس‌هاي با خطر سرطان‌زايي متوسط شامل انواع 33، 35، 41، 51 و 52 همراه با HGSIL و بعضاً كارسينوم مهاجم ديده شده‌اند.